Veelgestelde vraag
Wat gebeurt er als een bloedvat beschadigd raakt?

Eerst komt de primaire bloedstolling op gang (duurt enkele minuten)

  1. Als een bloedvat beschadigd raakt, stroomt er bloed door het gat in de vaatwand naar buiten. Je lichaam zal direct proberen om ervoor te zorgen dat je zo weinig mogelijk bloed verliest.
  2. De eerste reactie komt van het bloedvat zelf, dat trekt samen zodat er minder bloed doorheen stroomt. Er loopt dan ook minder bloed door het gat naar buiten.
  3. Als een bloedvat beschadigd raakt komt uit het endotheel (laagje cellen in de wand van een bloedvat) een belangrijk stofje vrij, de zogenaamde weefselfactor (tissue factor, TF). TF speelt een grote rol bij het opstarten van de secundaire bloedstolling.
  4. Door de beschadiging komt ook de middelste laag van de vaatwand (het subendotheel) in contact met je bloed. De von willebrandfactor (VWF) die in je bloed zit hecht zich aan het subendotheel, waarna je bloedplaatjes zich op hun beurt weer aan de VWF hechten.
  5. Als de bloedplaatjes eenmaal aan de vaatwand gehecht zijn, veranderen ze van vorm, zodat ze makkelijker andere bloedplaatjes aan kunnen trekken. Zo blijven er steeds meer bloedplaatjes aan elkaar plakken waardoor je een korstje krijgt op de plek van de beschadiging.

Daarna begint de secundaire bloedstolling (duurt zeven tot tien dagen):

  1. Als je vaatwand beschadigd is, komt er weefselfactor vrij, deze vormt samen met factor VII (7) een complex → het TF-factor VII (7)-complex → dit activeert vervolgens factor X (10) en factor IX (9) → die daardoor worden omgezet naar geactiveerd factor Xa (10a) en factor IXa (9a) (het a’tje betekent dat ze zijn geactiveerd). Door de beschadiging komt ook factor XII (12) in contact met het subendotheel waardoor met hulp van prekallikreïne en kininogeen factor XII (12) wordt geactiveerd→ dit activeert factor XI (11) → dat weer factor IX (9) activeert → waardoor ook factor IXa (9a) ontstaat. Factor IXa (9a) maakt samen met geactiveerd factor VIII (8) (voor deze activatie is trombine nodig) calcium en fosfolipiden aan, een complex → dat weer factor X (10) activeert → tot factor Xa (10a).
  2. Factor Xa (10a) vormt samen met calcium, fosfolipiden en factor Va (5a) (voor deze activatie is ook trombine nodig) een complex → dit zet protrombine (factor II (2)) om in trombine (factor IIa (2a)).
  3. Trombine heb je nodig om fibrine aan te maken. De trombine zet het fibrinogeen dat vrij door je bloed stroomt om in fibrine dat een stolsel vormt. Trombine zorgt er ook voor dat je bloedplaatjes zich hechten aan het beginnende stolsel. Trombine splitst de fibrinopeptiden A en B van fibrinogeen af → hierdoor ontstaan fibrinemonomeren → als deze samengaan ontstaat fibrine. Trombine activeert ook factor XIII (8) → factor XIIIa (8a) zorgt dat het fibrinestolsel extra stevig wordt door de fibrinefibrillen te crosslinken (kruislings met elkaar verbinden).
  4. Het hele stollingsproces met alle stappen zorgt voor een sterk stolsel dat stevig aan je vaatwand vastzit, waardoor het niet meegesleurd kan worden door het langsstromende bloed. Het gat in je vaatwand gaat zo dicht en het bloeden stopt.
  5. Maar na een tijdje moet het stollingsproces ook worden afgeremd. Dit wordt gedaan door een aantal stollingseiwitten. De belangrijkste zijn: antitrombine, proteïne C en proteïne S. Antitrombine maakt factor Xa (10a) en trombine (factor IIa (2a)) inactief. Proteïne S helpt proteïne C bij het inactiveren van factor Va (5a) en ook VII (7a).
  6. Als dat allemaal gebeurd is, kan je vaatwand gaan werken aan het herstel. Fibrinolyse
  7. Aan het einde van het stollingsproces wordt het fibrinestolsel weer afgebroken, ook daar zijn speciale stollingsfactoren voor. Deze stap heet de fibrinolyse.

Ook interessant