Veelgestelde vraag
Welke genetische factoren en signaalroute spelen bij een hooggradig glioom een rol?

Bij hooggradige gliomen komen er door een verandering in het EGFR-gen meer receptoren (EGFR) die abnormaal actief zijn. Vanuit de epidermale groeifactor receptor, EGFR, worden verschillende signaalroutes geactiveerd, de MAPK-signaalroute, de PI3K-signaalroute en de STAT-signaalroute. Hierdoor gaan de cellen harder groeien, de natuurlijke celdood wordt beïnvloed en de tumorcel kan zich verspreiden. Ook worden nieuwe bloedvaten aangemaakt.

Een tumor met deze eigenschappen is gevoelig voor behandeling met het medicijn erlotinib, dat een remmend effect heeft op EGFR. Het zorg ervoor dat de tumor niet meer nieuwe bloedvaten kan maken en dat hij eerder afsterft. Het effect van dit medicijn is bij hersentumoren echter nog niet zo succesvol. Monoclonale antilichamen (cetuximab) kunnen ook gebruikt worden. Die richten zich op de receptor waardoor de voortgang van de celcyclus geremd wordt, zodat de tumor niet meer nieuwe bloedvaten kan maken en eerder afsterft.

Bij hooggradige gliomen kan een mutatie in het p53-gen worden gevonden. Dit gen ligt op chromosoom 17, en is een tumorsuppressorgen. Het gen zorgt voor de aanmaak van eiwit p53, dat een belangrijke rol speelt bij de controle van de celcyclus en in een cel meerdere taken heeft. Het speelt onder meer een rol bij de celdeling en DNA-schade. Bij (DNA-)schade van de cel kan p53 de celdeling stoppen, waardoor het DNA hersteld kan worden. Als de schade te groot is, kan p53 het afsterven van de cel, apoptose, in gang zetten. Voor deze genafwijking zijn nog geen specifieke therapieën.

Bij hooggradige gliomen kan een verandering in het PDGFR-gen worden gevonden, dat gen zorgt voor aanmaak van een receptor, plateled derived growth factor-receptor, PDGFR. Deze receptor stimuleert de groei en speelt een belangrijke rol bij de nieuwvorming van vaten.

Ook interessant